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3 résultats trouvés

  1. L'entraînement avec occlusion vasculaire diminue l'expression de la myostatine L'occlusion vasculaire, ou ischémie, est une diminution de l'apport de sang artériel à un organe. Cela provoque une hypoxie, c'est à dire que les besoins en oxygène des tissus de l'organe ne seront pas assurés. Cette occlusion peut être due à un problème de santé particulier ou bien provoquée intentionnellement par un garrot ou par un tensiomètre, ou sphygmomanomètre. Depuis plus d'une dizaine d'années, des études ont montré que réaliser des exercices de musculation en ischémie avec une charge relativement faible (e.g., entre 20 et 50% du 1RM) permettait des gains en terme de force et d'hypertrophie musculaire quasiment identique à ceux obtenus avec un entraînement avec une charge relativement lourde (i.e., 80% du 1RM). Combinés, l'exercice même à faible intensité et l'occlusion vasculaire provoqueraient une très forte augmentation de la concentration plasmatique d'hormone de croissance et un recrutement important des fibres musculaires de type II. Cependant les mécanismes liés à l'hypertrophie lors de l'entraînement avec occlusion vasculaire ne sont pas encore totalement compris. La myostatine est un facteur de croissance et de différenciation qui fonctionne comme un régulateur de la masse musculaire. Une expression trop prononcée de cette protéine aura pour conséquences de réduire la masse musculaire et la taille des fibres, et à l'inverse, une déficience en myostatine conduira à une augmentation significative de la masse musculaire. Il a été démontré qu'un entraînement de musculation avec résistance élevée (i.e., 80-90% de 1RM) permettait de diminuer l'expression du gène qui code la myostatine. Or, si l'entraînement avec ischémie permet des gains en force et en hypertrophie similaires à ceux d'un entraînement avec charge lourde, il est intéressant de savoir si ce type d'entraînement influence également l'expression de gènes impliqués dans le signalement de la myostatine. L'étude réalisée Dans une étude publiée en 2012, des chercheurs de l'université de Sao Paulo, Brésil, ont comparé 3 protocoles d'entraînement différents durant 8 semaines chez 29 sujets sains. Les participants ont été répartis dans 3 groupes : Groupe LI : (n=10) 3-4 séries de 15 répétitions à 20% du 1RM. Groupe LIR : (n=10) 3-4 séries de 15 répétitions à 20% du 1RM avec une occlusion vasculaire de 80% de la pression nécessaire pour stoper le flux sanguin complètement. Le garrot était placé dans le pli inguinal. Groupe HI : (n=9) 3-4 séries de 8 répétitions à 80% du 1RM. Le programme d'entraînement consistait à réaliser un unique exercice (i.e., l'extension du genou) en 3 à 4 séries avec 1 minute de repos entre les séries, avec un temps d'exécution de 2s pour la phase concentrique et 2s pour la phase excentrique, le tout 2 fois par semaine. Avant et après les 8 semaines de protocole, les participants effectuaient plusieurs tests : Mesure l'aire de section musculaire du quadriceps grâce à une mesure par I.R.M. Mesure du 1RM lors de l'exercice d'extension du genou (Fig. 1) Biopsie musculaire du vaste latéral pour extraire l'ARN cellulaire et déterminer les niveaux d'expression de l'ARN messager de : Myostatine Activine IIb : Récepteur cellulaire de la myostatine Follistatine et Follistatine de type 3: Régulateurs de l'activine et inhibiteur de la myostatine GASP-1 : Inhibiteur de protéases SMAD-7 : Inhibiteur intracellulaire de la myostatine L'objectif de l'étude consistait à analyser et à comparer l'hypertrophie musculaire, la force maximale (i.e., le 1RM) et différents ARN messagers liés à l'expression de la myostatine entre les 3 groupes. Résultats & Analyses Différents ARN messagers liés à l'expression de la myostatine... Les chercheurs ont observé une augmentation significative de la force musculaire chez les 3 groupes. Néanmoins, les groupes LIR et HI ont obtenus un gain de force plus important : +40.1% pour LIR et +36.2% pour HI contre seulement +20.7% pour LI. Concernant l'aire de section musculaire du quadriceps, une augmentation significative a été observée uniquement chez les sujets des groupes LIR (+6.3%) et HI (+6.1%). Quant aux quantifications des ARN messagers liés à l'expression de la myostatine, les résultats sont présentés en Figure 2. L'expression de la myostatine est significativement plus faible chez les groupes LIR et HI après les 8 semaines en comparaison au groupe LI. Et les expressions de GASP-1 et SMAD-7, deux inhibiteurs de la myostatine, sont significativement plus élevées pour les groupes LIR et HI, alors qu'il n'y a aucun changement pour le groupe LI. Cette étude confirme une fois de plus qu'un entraînement à faible intensité avec occlusion vasculaire permet d'obtenir des gains similaires en force et en hypertrophie musculaire. Mais la nouveauté est qu'elle met en lumière le fait que l'entraînement en ischémie joue un rôle similaire à l'entraînement avec charge élevée sur les changements dans l'expression de l'ARN messager des gènes liés à la myostatine. Ce type d'entraînement semble donc permettre de diminuer l'expression de la myostatine et d'augmenter l'expression de ses inhibiteurs ce qui a pour effet de favoriser l'augmentation de la masse musculaire et de la force. Applications pratiques Les résultats de cette étude sont encourageants et permettent d'expliquer encore un peu plus les bénéfices de l'entraînement avec occlusion vasculaire. Toutefois, les auteurs mettent en garde sur certaines limites de l'étude. Tout d'abord, le moment auquel la biopsie musculaire est effectuée peut jouer sur l'expression de différents gènes qui possèdent des dynamiques temporelles différentes les uns des autres. Plusieurs biopsies à différents intervalles devraient être réalisées. Enfin, le protocole d'entraînement a une énorme influence sur les adaptations morphologiques et fonctionnelles. De manière pratique, les études sur l'occlusion vasculaire et l'entraînement montrent qu'il est possible d'obtenir des gains significatifs en hypertrophie et en force en utilisant une charge relativement faiblen, entre 20 et 50% du 1RM. L'avantage principal est que si vous disposez de peu de matériels, il est néanmoins possible de stimuler intensément le muscle. Il faut néanmoins utiliser un tensiomètre pour quantifier la pression artérielle que vous appliquez. Pour déterminer la bonne pression artérielle à appliquer, il faut tout d'abord déterminer la pression qui permet de stopper le flux sanguin au repos. Pour cela, il faut s'allonger sur le dos, placer le tensiomètre en haut de la cuisse au niveau du pli inguinal, puis gonfler jusqu'à trouver la pression qui permette de stopper le flux sanguin. Il est important de noter que la largeur du tensiomètre influence fortement la mesure. Par exemple, avec un tensiomètre de 18cm de large, la pression pour l'occlusion complète était d'environ 140mmHg, alors qu'elle était égale à plus de 360mmHg pour un tensiomètre avec une largeur de 4.5cm. Il vaut mieux privilégier un garrot large. Références Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves Jr M, Aihara AY, Da Rocha Correa Fernandes A and Tricoli V. Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression. Med Sci Sports Exerc 44 (3) : 406-412, 2012.
  2. Inhibiteurs de la myostatine

    Inhibiteurs de la myostatine. Découverte de différents inhibiteurs de la protéine Plusieurs méthodes sont étudiées pour bloquer (inhiber) l’action de la myostatine : - Piéger la myostatine active par des anticorps. - Inactiver la myostatine par un propeptide synthétique. - Augmenter l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine comme la follistatine. - Rendre inactif les récepteurs de la myostatine fixés sur les cellules squelettiques. 1er méthode : Piéger la myostatine active par des anticorps Cette méthode consiste a administrer des anticorps appeler MYO-029 contre la myostatine qui bloquerais alors sont action. « Le laboratoire américain Wyeth avait lancé en 2005 un essai clinique. L’objectif de l’essai est d’évaluer la tolérance et l’effet de MYO-029 sur des patients atteints de myopathie de Becker, de dystrophie faciaux-scapulo-humérale ou de myopathie des ceintures L’essai concerne 108 patients adultes certains recevront le traitement d’autre un placebo le traitement dura 6 mois aavec 1 injection toutes les 2 semaines. Le 11 mars 2008 l’essai et abandonné car à petites doses le traitement n’est pas efficace et à hautes doses il provoque une hyper sensibilité cutanée. » 2e méthode : Inactivation de la myostatine par un propeptide synthétique l’autre façon de bloquer les effets de la myostatine serait d’administrer un propeptide synthétique nommé HMP afin d’inactiver la myostatine. 3e méthode : un inhibiteur naturel : la Follistatine Les Folliostatines sont des protéines faisant elles aussi partie de la famille des TGF-β. C’est un antagoniste naturel de la myostatine. Plus simplement, la follistatine augmente l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine. En réalité, la follistatine n’inhibe pas que la myostatine mais également d’autres protéines de la même famille. 4e méthode : Rendre inactif les récepteurs de la myostatine La myostatine active viendrait se fixer sur une protéine l’ACE -031 mimétique du récepteur naturel. En 2009, l’agence Acceleron Pharma s’est lancée dans des essais cliniques sur ces leurres. « Phase I ; test de l’ACE-031 chez 6 femmes ménopausées. Les résultats plutôt satisfaisants ont permis de débuter, en 2010, une phase II, visant à évaluer l'innocuité, la tolérance de différentes doses d'ACE-031 pendant 12 semaines, chez 88 patients atteints de DMD et traités par corticothérapie. Au bout de ces 3 mois, une extension de cette phase II pendant 12 semaines supplémentaires avait été mise en place chez 76 de ces participants. l’étude est interrompue chez certains participants atteints de saignements mineurs du nez et des gencives et de dilatation des vaisseaux sanguins de la peau on commençé à apparaitre. » Source : http://tpe-myostatine.blogspot.fr/2011/12/quest-ce-que-la-myostatine-questce-que.html
  3. La myostatine

    LA MYOSTATINE Myostatine et dopage : La souris hypermusculaire ! La souris hypermusculaire ! Un papier récent dans PLOSOne par Se-Jin Lee et al. montre des souris qui ont l'air d'avoir fait du body-building. Ces souris ont jusqu'à 4 fois plus de muscles que les lignées sauvages. Une news dans nature (intranet) explique qu'ils ont en fait activé le gène de la follistatine qui inactive la myostatine (une protéine régulatrice du groupe des TGF-ß ) Une comparaison... étonnante ! Pourtant seule la souris est génétiquement modifiée ! On sait que la myostatine est un régulateur de la masse musculaire : elle intervient pour en réduire les excès. La follistatine bloque la myostatine et enlève toute limite à la croissance des muscles.(Et elle a d'autres rôles dans la régulation hormonale) Il semble (Pearson 2004) que des cellules souches dormantes se cachent parmi nos cellules musculaires, et se réactivent lors de forte activité ou de blessures, produisant alors de nouvelles cellules. La Myostatine interviendrait pour signaler l'arrêt de production de tissus. On a observé (Schuelke et al. 2004) un enfant à Berlin qui a une mutation bloquant la myostatine. (AP Photo/New England Journal of Medicine, HO) A l'age de 7 mois cet enfant était déjà très solidement campé sur des jambes herculéennes. A 5 ans il est capable de tenir un poids de 3.5 kg à boout de bras. Ce que certains adultes ne peuvent faire. Pas étonnant que le dérèglement de cette protéine produisent de pareilles hypertrophies ! Qu'est-ce que cette protéine ? Vous le savez probablement, depuis n'importe quel ordinateur connecté (donc dans nos écoles aussi ) on peut accéder facilement à des informations sérieuses, à jour et de haute qualité : Position du gène Myostatine parmi les chromosomes humains (Map Viewer) (Solution) Position du gène Myostatine sur le chromosome 2 et accès à sa séquence et aux infos sur le gène (Map Viewer) (Solution) Séquences du gène Myostatine (ADN, ARN, Protéine) : (Entrez Gene) (solution) Description de la protéine et de son rôle : (OMIM) (solution ) le premier paragraphe suffit déjà bien. La follistatine est sur le chromosome 5 (solution) C'est aussi un inhibiteur de la FSH Cette biologie-là est de plus en plus centrale dans le travail de tous les biologistes, et nous ne pouvons guère l'ignorer... Deux cours de formation continue proposés dans la brochure : l'un La biologie a changé : Comment enrichir mes cours? permet de se familiariser avec ces approches. Et pour ceux qui ont déjà suivi ce cours un approfondissement est proposé avec des experts de domaines variés de la biologie. Pour la santé ? Afin de prévenir l'affaiblissement avec l'âge qui mène à des chutes, on peut espérer que cette voie puisse aider les seniors. En effet jusqu'ici les essais avec la Myostatine ont été décevants chez l'homme. Il semble bien que la myostatine soit plus rare que chez la souris et que d'autres circuits interviennent chez nous, or justement la Follistatine semble agir en l'absence de Myostatine. Dans l'agroalimentaire ? C'est intéressant de noter que cette myostatine est impliquée dans plusieurs cas de développement excessif de la musculature : une lignée de taureau (Belgian Blue) est apparue naturellement défectueuse pour ce gène de la myostatine et il parait vraiment hypertrophié ( mais il produit de la viande abondante et maigre) : Pour l'anecdote, on peut en voir de beaux spécimens et le prix de l'inséminaiton ici. Pourtant ces bêtes pourraient être étiquetées BIO. Ils ne sont pas OGM puisque la mutation s'est produite naturellement. (On sent le débat sur ce qu'est le naturel sourdre...) Et le dopage génétique ? Et évidemment la question du dopage génétique - à l'approche des jeux de Beijing - se pose de plus en plus ... Un article de Scientific American (Sweeney, Lee et. al. 2004) l'envisage (ici) : alors que les thérapies géniques ont jusqu'ici eu des effets peu durables et plutôt risqués, David Adams (2001) craint que cela n'arête pas des sportifs avec une date décisive et la médaille en ligne de mire... Source : American Scientific Certains iront-ils jusqu'à tenter des modifs génétiques pour bloquer la Myostatine ? D'autres choisiront-ils plutôt de s'injecter un gène qui leur fait produire plus d'EPO ? Pourtant des études animales (S. Zhou, et al. 1998), de thérapie génique à l'EPO les niveau de globules rouges ont cru si rapidement (de 40 à 75% en 10 semaines) qu'il a fallu diluer leur sang régulièrement pour les maintenir en vie ! Et les tendons, les os, tiendront-ils le coup ? Est-ce que ces risques les arrêteront ? Si on en juge par les cas de dopage chimique classique... pas sûr ! Sources Adam, David (2001) Gene therapy may be up to speed for cheats at 2008 Olympics Nature 414, 569-570 (6 December 2001) | doi:10.1038/414569a | Intranet Michael Hopkin (2007)Mighty mice could yield human treatments Super-sized animals may pave way for new drugs and bigger livestock. Lee Sweeney H. (2004)Gene Doping Scientific American July 2004 Lee S (2007)Quadrupling Muscle Mass in Mice by Targeting TGF-ß Signaling Pathways. Pearson Helen (2004)Muscles release secret of strength 16 July 2004; | doi:10.1038/news040712-17 Schuelke M, Wagner KR, Stolz LE, Hübner C, Riebel T, et al. (2004) Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child. N Engl J Med 350: 2682-2688. S. Zhou, J. E. Murphy, J. A. Escobedo & V. J. Dwarki, (1998) Gene Therapy 5, 665-670; Source : http://tecfa-bio-news.blogspot.fr/2007/09/bio-reviews-myostatine-et-dopage-la.html
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